Influence des restaurations métalliques sur le Lichen Plan Oral

Le but de cette étude était d’examiner l’association des matériaux dentaires avec le lichen plan oral (LPO) et, en particulier, les effets de corrosion d’amalgame, de l’or et des métaux différents en contact continu avec les muqueuses orales. Il sera évidmeent question des phénomènes de “bimétallisme.”
Une étude de cas-témoins a été réalisée avec 43 cas de LPO et de 78 témoins de centres de soins dentaires de Washington. Elle s’est terminé en Juin 2003 avec ce rapport.

L’historique médical des patients et des examens oraux ont été obtenus. Les métaux présents en bouche ou les restaurations métalliques ont été répertoriés, ainsi que le niveau de corrosion des amalgames et de la présence des différents métaux en bouche. Des “rapports ajustés de risques” (adjusted Odds Ratios= OR) et les intervalles de confiance de 95% pour les facteurs de risque potentiels avérés ont été les suivants :
(1) nombre de dents avec l’amalgame, OR = 1 . 02 (0 . 92, 1 . 13);
(2) surfaces totales d’amalgame, OR = 0 . 96 (0 . 92, 1 . 0);
(3) nombre de dents avec de l’or, OR = 1 . 12 (0 . 95, 1 . 31);
(4) points moyens de corrosion d’amalgame, OR = 5 . 74 (2 . 34, 14 . 1);
(5) présence des métaux différents en contact (par cadrant), OR = 1 . 25 (0 . 81, 1 . 92).
Ces résultats suggèrent que bien que la présence de l’amalgame ou de l’or eux-mêmes ne soit pas associée au plus grand risque de LPO, la corrosion des amalgames et la présence d’un “effet galvanique” des matériaux dentaires différents en contact continu ( bimétallisme ) sont associées à un plus grand risque de LPO.

Le lichen plan oral (LPO) est une maladie mucocutanée relativement commune affectant environ 0 . 1-4% de la population, selon la population d’étude ( 1, 2). Le LPO est principalement une maladie des adultes (3) et est plus commun chez les femmes, avec une prédominance féminine sur masculine d’environ de 2: 1 (4). Le LPO est le plus souvent présent sur les muqueuses bucales : la gencive et la langue essentiellement. Il présente un certain nombre de formes comprenant le type réticulaire, érosif, atrophique, en plaque, papulaire ou bulleux. Plus d’une forme peut être présente en même temps et au même endroit.

Les étiologies connues pour Le LPO incluent la consommation de médicament ( 2, 4, 5), l’hépatite C ou les affections hépatiques chroniques ( 6, 7), d’autres maladies systémiques telles que le diabète (8) et les facteurs psychosociaux tels que le stress (9). Des associations de LPO avec le contact avec des matériaux dentaires dentaires, en particulier les métaux dentaires, ont été étudiées en évaluant des réponses allergiques dans les patients par l’intermédiaire d’essais cutanés avec des patchs (10-18 ). La plupart des chercheurs ont trouvé une plus grande incidence de la réponse allergique aux matériaux dentaires généralement utilisés chez les patients avec LPO que chez les patients sans pathologies des muqueuses buccales.

D’autres pistes de recherche ont été ouverte pour explorer cette contribution des matériaux dentaire aux réactions orales lichenoïdes ou lésion de LPO en enlevant les restaurations dentaires en causes. (18-23 ). Dans la plupart des cas, les essais allergologiques sur les matériaux retirés ont été positifs et on a assisté à l’amélioration de la lésion après avoir éliminé le matériaux responsable.

Quelques rapports ont étudié les associations potentielles des sous-produits de corrosion (oxydation) et d’oxydation des matériaux dentaires avec LPO aussi bien que ceux des effets galvaniques intraoral (24-28 ). Ces quelques études ont été principalement non-cliniques ou basés sur de simples analyses de cas, et aucune preuve clinique réelle n’a été rapportée qui permettait d’évaluer précisément ces associations.

De même, jusqu’ici, il n’y a aucun rapport des investigations sur l’effet sur LPO ou lésions orales lichenoïdes et sur la nécessité d’enlever les restaurations dans lesquelles les métaux différents sont en contact (bimétallisme ). Ainsi, notre étude se proposait de montrér la résolution des lésions lichenoïdes après l’enlevement de restauration d’amalgame; cependant, en utilisant ce type d’étude non contrôlée , on ne peut pas indiquer combien de lésions auraient résolu sans enlèvement de restauration. À notre connaissance, autre étude n’avait évaluée quantitativement et systématiquement ces associations potentielles.

Les objectifs spécifiques de cette étude étaient d’employer la méthodologie de cas-témoins:

(1) évaluer l’association de LPO avec le nombre de surfaces et de restaurations actuelles à amalgames dans la bouche;

(2) évaluer l’association de LPO avec la présence et la qualité des amalgames (oxydés) ‘corrodés ‘;

(3) évaluer l’association de LPO avec la présence d’autres matériaux dentaires dans la bouche comprenant l’effet du contact ‘ bimétallique ‘;

(4) déterminer quels facteurs démographiques (y compris le stress), peut être un facteur déclenchant de LPO.

PATIENTS & METHODES
Des patients s’occupant du centre de soins dentaire de l’Université de médecine orales de Washington pour le traitement de LPO ont été recrutés pendant une période de trois mois afin de sélectionner les patients. Tous les patients qui ont été considérés comme ‘actifs ‘ont été invités à participer à l’étude. Des patients qui avaient été examinés et/ou traités dans les 2 dernières années ont été considérés ‘actifs ‘. Ces patients ont été au commencement contactés par téléphone et invités à participer. Le protocole d’étude a été passé en revue et approuvé par le comité d’examen de sujets humains de l’Université de Washington, et tous les participants ont été recrutés par des procédures par consentement approuvées . Un examen libre était la seule incitation pour la participation. Une étiologie connue pour LPO est la lésions d’origine médicamenteuse. Chaque sujet de l’expérience avait fait l’objet d’un diagnostic et traité pour son LPO et était contrôlé par les spécialistes oraux en médecine. Comme partie courante de leur traitement, la possibilité de lésions induites par des médicaments avait été considérée et contrôlées. Par conséquent, les patients dans cette étude pouvaient très bien avoir un LPO sans suivre de traitement médicamenteux. Des sujets témoins ont été recrutés parmi les patients qui ont été questionés par le service de médecine orale. L’âge des sujets du groupe témoins a été limité à au moins 30 ans, car le début du LPO se produit rarement avant cet âge. Chaque sujet a rempli un questionnaire pour des informations démographiques et de santé. Puisqu’on pense que le stress pourrait jouer un rôle dans le déclenchement et le développement du LPO, une évaluation simple de la détresse psychosociale a été utilisée, avec 5 questions demandant à l’individu d’évaluer son état : contentement, irritation légère, énervement, dépression et dépressions avec troubles associés. Ces points ont été construits pour cette étude et sont prévus pour être seulement une évaluation simple du stress récent et actuellement perçu. Chaque réponse positive a été marquée d’un point, et les points de stress additionnés pouvaient aller de 0 à 5. La dentition de chaque sujet a été évaluée sur un charting par l’intermédiaire d’un examen clinique qui répertoria tous les métaux en bouches et les restaurations effectuées, le type de restaurations , la dent précise où elles e situaient et les surfaces impliquées. Les lésions muqueuses ont été repertoriés par cadrante. Toutes les restaurations d’amalgame a été enregistré selon une échelle ‘d’état de corrosion ‘. Une échelle de valeur avec seulement 3 ‘états de corrosion a été utilisée pour maximiser la fiabilité et pour réduire au minimum les erreurs de classification . Le statut de corrosion a été évalué sur une échelle de valeur de 0 à 2, basé sur les descriptions suivants :
0 – l’amalgame n’est pas corrodé, la surface est argentée en couleurs et brillante;
1 – l’amalgame apparaît gris ou légèrement obscurci, non brillant et peut montrer la légère piqûre de corrosion ou la panne marginale;
2 – l’amalgame est foncé, décoloré, la surface semble rugueuse et/ou piquée et peut montrer la panne marginale grave.
Chaque restauration à l’amalgame n’a pas été considéré globalement pour l’annotation du satut de corrosion. Seule la surface évidente la plus affectée d’une restauration a été prise en compte. Tous les examens oraux ont été exécutés par 1 ou 2 examinateurs. Bien que ces examinateurs n’aient pas été choisis “en aveugle”, aucun test n’a été fait par l’examinateur pour évaluer ou pas le LPO du sujet jusqu’à ce que le relevé complet de la dentition ait été complété. Les deux examinateurs étaient des spécialistes en médecine orales et ils ont été formés avec un ensemble normalisé de photographies cliniques pour marquer la présence de 1 des 3 états de corrosion des restaurations dentaires à l’amalgame. Avant les évaluations des restaurations, des digues à salive en papier triangulaires (Dri Aids ® , Young Dental Co., Earth City, MO, USA) ) ont été placées bilatéralement contre la muqueuse buccal pour que isoler des lésions buccales éventuelles de LPO.

2 examinateurs ont exécuté tous les examens et évaluations de restauration. Une évaluation de fiabilité de cette évaluation a été exécutée pour des taux de corrosion d’amalgame en utilisant 85 restaurations d’amalgame chez 12 sujets. La valeur calculée du poid du k était 0 . 81 (SE = 0 . 08), indiquant un niveau élevé de concordance pour cette mesure.

Des taux pour le nombre d’amalgames, pour la quantité d’or présent, la valeur de corrosion d’amalgames et le degré de contact bimétallique ont été calculés pour chaque sujet. Les définitions pour ces variables sont les suivantes :
-bimétallisme : 2 métaux différents en contact proximal, par exemple amalgame et or; le contact d’opposition n’est pas considéré comme rentrant dans cette catégorie et cette variable a été mesurée comme nombre de cadrans dans lesquels la condition a existé;
-points moyens de corrosion = les points de corrosion pour chaque amalgame se sont divisés par le nombre d’amalgames; le moyen a pesé
-points de corrosion = des points de corrosion pour chaque amalgame multiplié par le nombre de surfaces divisées par le nombre d’amalgames
-points de stress = somme de réponses oui à 5 questions utilisées pour évaluer lstress courant (oui = 1).

Le test a tenu compte du fait de savoir pour chaque cas si il avait été confirmé par une biopsie effectuée dans un service de pathologie. Des analyses ont été conduites séparément pour tous les cas et pour les cas confirmés par biopsie seulement.

Des analyses ont été conduites utilisant des logiciel.PC de t-test de type Anova et des analyses de régression ont été exécutées.

RESULTATS :
43 de 85 cas invitées à participer ont choisi de participer pour un taux de réponse de 51%. Les raisons prédominantes données pour la non-participation n’étaient l”aucune heure ‘et l”difficulté de se rendre au rendez vous à la clinique ‘. Le taux de participation pour les témoins (qui étaient déjà présentes dans la clinique à l’heure du recrutement) était 86%. La raison majeure donnée par des témoins pour la non-participation concernait le manque de temps. L’âge moyen des témoins (53 . 5 ans) étaient sensiblement plus jeunes que celui des cas (61 . 0 ans) et des cas confirmés par biopsie (58 . 8 ans), mais l’âge moyen des cas n’étaient pas sensiblement différents des cas confirmés par biopsie. De manière significative, plus de cas (72 . 1%) étaient des femmes que chez le groupe témoins (51 . 3%), de même que les cas confirmés par biopsie-(70 . 0%). Aucune différence significative entre les cas et les témoins n’a été trouvé en ce qui concerne les différence de profession ou l’état de santé générale décrit. Aucune différence significative n’a été trouvée entre le groupe testé et les témoins pour le diabète, l’hypertension ou d’autres maladies systémiques. Les cas ont été sensiblement plus élevé chez ceux chez qui l’on avait mesuré un stress élevé par rapport au groupe témoins ( 0 . 90 contre 0 . 46), et lorsdque ces cas ont put être confirmés par biopsie, ils ont été d’un niveau encore plus élevé (0 . 96).

Dans des analyses univariables, les taux moyens de corrosion étaient sensiblement plus hauts pour tous les cas (1.1) que pour les témoins (0.6) et légèrement plus haut pourtant pour les cas confirmés par biopsie (1.2) Les résultats semblables montrés par niveaux de corrosion moyens. Le nombre moyen de cadrants dans lesquels le bimétallisme s’est produit était sensiblement plus haut parmi les cas (1.2) que dans les témoins (0.74) et, encore, plus haut pourtant dans les cas confirmés par biopsie (1.5). Le nombre moyen de dents avec amalgame n’était pas sensiblement différent dans les témoins et tous les cas ou dans des cas confirmés par biopsie. De même, le nombre moyen de surfaces totales d’amalgame n’était pas sensiblement différent dans les témoins et les cas ou la biopsie confirmaient le LPO. Le nombre moyen de dents avec de l’or, cependant, était différent entre les témoins (1.6) et tous les cas (3.5) et également dans seuls des cas confirmés par biopsie (2.8). Puisque les valeurs d’âge, de sexe et de stress étaient différentes entre les témoins et les cas, cela aurait put être source de confusion dans les analyses univariables. Des analyses multivariables ont donc été conduites en utilisant ces facteurs comme covariantes (pour s’ajuster à leurs effets potentiels) et ayant pour résultat des rapports ajustés de risques (OR) pour certains facteurs spécifiques. Aucune augmentation de risque de LPO n’a até remarquée par rapport au nombre de dents obturées à l’amalgame ou pour le nombre totale de surfaces totales d’amalgame. Une petite augmentation de risque est vue pour le nombre de dents avec une présence d’or, mais cette augmentation n’a pas atteint pas une signifiance statistique moyenne suffisante. Une vingtaine de corrosion d’amalgames on été relié à des augmentations significatives de risque de LPO, pour tous les cas et cas -confirmés par biopsie seulement, avec des augmentations de risque entre 6 et 10 fois supérieure à celle des témoins. Les valeures moyennes de corrosion, qui essayent d’égaliser ‘l’effet des amalgames sévèrement corrodés mais isolé et évitent la surestimation de la contribution potentielle de la corrosion d’amalgame locale sur le LPO, ont toujours montrée des augmentations significatives de risque environ de 50-60% pour tous les cas et cas confirmés par biopsie, respectivement. La présence du bimétallisme dans un cadrant s’est avéré être associée à une augmentation de risque de LPO par 25-60% par cadrant, (bien que les intervalles de confiance pour ces OR aient été de 1.0.)

DISCUSSION
Nous croyons que c’est la première étude cas-témoins qui démontre une association forte entre les amalgames dentaires corrodés et Le LPO, bien que les témoins ne tiennent pas compte des effets potentiels de l’âge, du sexe et de la détresse psychosociale. Comme dans d’autres études de LPO, des associations positives entre LPO par rapport à l’âge et pour le sexe féminin et l’accroissement de stress ont été trouvés. Il a semblé y avoir un plus grand risque de LPO en cas de contact bimétallique ou de contact continu mucco-métallique. (bien que l’intervalle de confiance ait été de 1.0, indiquant que ce résultat ait pu s’être produit par hasard). Il y a eut également un plus grand risque de LPO lié à la présence de restaurations en or. Par contre quand seuls des cas confirmés par biopsie, ont été comparés à tous les cas, les risques de LPO associés à la corrosion d’amalgame et le bimétallisme se sont révélés supérieurs. La présence ou la quantité d’amalgame (non corrodé ndlr), n’a cependant pas semblé augmenter le risque de LPO avec tous les cas ni avec les seuls cas confirmés par biopsie. La seule autre étude épidémiologique que nous connaissons a évalué l’association des amalgames dentaires corrodés avec un risque accru de LPO, a trouvé une association aussi forte. En utilisant leurs données, nous avons calculé l’OR brut à une valeur de 6.8, près de notre conclusion de 5.7 (26). Bien que d’autres études aient indiqué ‘les associations locales entre différents lésions et remplissages, nous avons choisi de ne pas analyser les données de cette façon pour cette étude. Il est important de se rendre compte que les cas dans cette étude étaient tous les patients avec LPO et lésions non-isolées de lichen. Tous les cas de lésions étaient répandus sur toute la muqueuse oral. En plus, la plupart des cas avaient un nombre substantiel de dents avec de l’or ou de l’amalgame, et ces dents étaient répartie dans la majorité des cadrants de la bouche. Plusieurs des lésions de LPO étaient dans la région des muqueuses buccales, rendant une évaluation de la proximité des restaurations plus difficile. Ces facteurs rendraient fortement incertains n’importe quel test essayant de déterminer une association locale entre les matériaux d’obturation et les lésions.

CONCLUSION :
En conclusion, des études de cas-témoin ne sont pas conçues pour évaluer des associations dans des cas seulement. C’est-à-dire, avec ce type de conception d’étude, nous ne pouvons pas évaluer l’association entre la zone de LPO et la zone de restauration, car les témoins n’ont pas de lésions. Certaines des forces de cette étude devraient être notées. Une analyse des cas seulement confirmés par biopsie dans un sous-ensemble des sujets était possible, et ceci a augmenté de façon tangible les associations observées. En outre, notre mesure d’exposition de corrosion s’est avérée fortement fiable. Nous pouvons également reconnaitre des effets possibles de confusion liés à l’âge, du sexe et du stress perçu dans les analyses. Nous pouvons donc conclure que parce que notre étude est une étude cas-témoins, nous sommes plus certains qu’avec les études non contrôlées que les lésions ont été associées aux restaurations corrodées et que les rapports n’étaient pas dus à l’historique biologique des lésions de LPO qui se résorbent sans traitement spécifique. Il est important de se rendre compte d’après ces résultats du plus grand risque associé de LPO avec les divers facteurs de risque et que l’on peut considérer ces facteurs de risque comme des facteurs de risques réellement associés. Cette association n’implique pas la causalité sans que d’autres critères étant réunis. Le raisonnement biologique et l’association temporelle, entre autres, sont nécessaires pour pouvoir affiner cette conjecture sachant qu’il y a un rapport de cause et d’effet entre LPO et ces facteurs. Une faiblesse que l’on a pu relever de cette étude, est le manque d’information temporelles. En effet, on ne connaît pas combien de temps les divers métaux étaient présents, ou, dans beaucoup de cas, si les restaurations précédaient le début de LPO. Ainsi la cause et conséquence demeurent peu claires. Dans le cas de l’association du niveau de corrosion d’amalgame avec LPO, par exemple, il est possible que certains facteurs actuellement inconnus puisse être en cause en ce qui concerne le dévelopement de LPO et l’oxydation des amalgames. Dans le cas du contact bimétallique, le processus galvanique lui-même facilite probablement le progrès de la corrosion des restaurations aussi bien qu’il peut causer le dégagement de plus grands nombres d’ions métalliques. Le fait de savoir si cette plus grande présence des ions en métal elle-même produit des effets locaux sur les tissus et/ou peut-être la sensibilisation allergique accrue a été démontré par des auteurs référencés dans l’introduction, mais il y a un raisonnement biologique qui veut qu’une sensibilisation accrue se produise avec avec une exposition accrue. Il est en plus possible que le courant de basse intensité produit par l’effet galvanique lui-même cause des changements localisés sur les tissus. Cependant, dans le cas des restaurations sans contact métallique, cet effet n’expliquerait pas les effets localisés sur les tissus. Pour répondre à ces interrogations, d’autres études cas-témoins sont nécessaires qui pendraient certte fois ci en compte l’histoire dentaire du traitement pour chaque sujet. Par la suite, de grandes études de cohorte pourraient être réalisées pour évaluer définitivement l’association dans le temps entre LPO et les restaurations dentaires. Nous pouvons d’ores et déjà conclure qu’il y a des associations apparentes entre LPO, le degré de corrosion d’amalgame, la présence du bimétallisme et la présence d’or dans la bouche, qui justifient davantage de recherches.

SOURCE :
Oral lichen planus and dental materials: a case-control study
Michael D. Martin, Steven Broughton, Mark Drangsholt
Contact Dermatitis
Volume 48, Issue 6, Page 331-336, Jun 2003

REFERENCES :

1. Axell T, Rundquist L. Oral lichen planus: a demographic study. Community Dent Oral Epidemiol 1987: 15: 52-56.

2. Scully C, Beyli M, Ferreiro M C et al. Update on oral lichen planus: etiopathogenesis and management. Crit Rev Oral Biol Med 1998: 9: 86-122.

3. Scully C, Almeida O P D, Welbury T. Oral lichen planus in children. Br J Dermatol 1994: 130: 131-133.

4. Mollaoglu N. Oral lichen planus: a review. Br J Oral Maxillofac Surg 2000: 38: 370-377.

5. Sugerman P B, Savage N W, Zhou X, Walsh L J, Bigby M. Oral lichen planus. Clin Dermatol 2000: 18: 533-539.

6. del Olmo J A, Pascual I, Bagan J V, Serr M A, Escudero A, Rodriguez F, Rodrigo J M. Prevalence of hepatitis C virus in patients with lichen planus of the oral cavity and chronic liver disease. Eur J Oral Sci 2000: 108: 378-382.

7. Ayala F, Balato N, Tranfaglia A, Guadagnino V, Orlando R. Oral erosive lichen planus and chronic liver disease. J Am Acad Dermatol 1986: 14: 139-140.

8. Petrou-Amerikanou C, Markopoulos A K, Belazi M, Karamitsos D, Papanayotou P. Prevalence of oral lichen planus in diabetes mellitus according to the type of diabetes. Oral Dis 1998: 4: 37-40.

9. Rojo-Moreno J L, Bagan J V, Rojo-Moreno J, Conat J S, Milian M A, Jimenez Y. Psychologic factors and oral lichen planus. A psychometric evaluation of 100 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1998: 86: 687-691.

10. Finne K A J, Goransson K, Winckler L. Oral lichen planus and contact allergy to mercury. Int J Oral Surg 1982: 11: 236-239.

11. Mobacken H, Hersle K, Sloberg K, Thilander H. Oral lichen planus: Hypersensitivity to dental restoration material. Contact Dermatitis 1984: 10: 11-15.

12. Koch P, Bahmer F A. Oral lichenoid lesions, mercury hypersensitivity and combined hypersensitivity to mercury and other metals: histologically-proven reproduction of the redaction by patch testing with metal salts. Contact Dermatitis 1995: 33: 323-328.

13. Alanko K, Kanerva L, Jolanki R, Kannas L, Estlander T. Oral mucosal diseases investigated by patch testing with a dental screening series. Contact Dermatitis 1996: 34: 263-267.

14. Laine J, Kalimo K, Happnen R P. Contact allergy to dental restorative materials in patients with oral lichenoid lesions. Contact Dermatitis 1997: 36: 141-146.

15. Koch P, Bahmer F A. Oral lesions and symptoms related to metals used in dental restorations: a clinical, allergological, and histologic study. J Am Acad Dermatol 1999: 41: 422-430.

16. Yiannias J A, el-Azhary R A, Hand J H, Pakzad S Y, Rogers R S III. Relevant contact sensitivities in patients with the diagnosis of oral lichen planus. J Am Acad Dermatol 2000: 42: 177-182.

17. Scalf L A, Fowler J F Jr, Morgan K W, Looney S W. Dental metal allergy in patients with oral, cutaneous, and genital lichenoid lesions. Am J Contact Dermat 2001: 12: 146-150.

18. Thornhill M H, Pemberton M N, Simmons R K, Theaker E D. Amalgam-contact hypersensitivity lesions and oral lichen planus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003: 95: 291-299.

19. Smart E R, Macleod R I, Lawrence C M. Resolution of lichen planus following removal of amalgam restorations in patients with proven allergy to mercury salts: a pilot study. Br Dent J 1995: 178: 108-112.

20. Ostman P O, Anneroth G, Skoglund A. Amalgam-associated oral lichenoid reactions. Clinical and histologic changes after removal of amalgam fillings. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1996: 81: 459-465.

21. Bratel J, Hakeberg M, Jontell M. Effect of replacement of dental amalgam on oral lichenoid reactions. J Dent 1996: 24: 41-45.

22. Ibbotson S H, Speight E L, Macleod R I, Smart E R, Lawrence C M. The relevance and effect of amalgam replacement in subjects with oral lichenoid reactions. Br J Dermatol 1996: 134: 420-423.

23. Dunsche A, Kastel I, Terheyden H, Springer I N, Christophers E, Brasch J. Oral lichenoid reactions associated with amalgam: improvement after amalgam removal. Br J Dermatol 2003: 148: 70-76.

24. Holland R. Galvanic currents between gold and amalgam. Scand J Dent Res 1980: 88: 269-272.

25. Lind P O, Hurlen B, Koppang H S. Electrogalvanically-induced contact allergy of the oral mucosa: report of a case. Int J Oral Surg 1984: 13: 339-345.

26. Lundstrom I M. Allergy and corrosion of dental materials in patients with oral lichen planus. Int J Oral Surg 1984: 13: 16-24.

27. Olsson S, Berglund A, Bergman M. Release of elements due to electrochemical corrosion of dental amalgam. J Dent Res 1994: 73: 33-43.

28. Muller A W, Van Loon L A, Davidson C L. Electrical potentials of restorations in subjects without oral complaints. J Oral Rehabil 1990: 17: 419-424.