Résumé. Le clone JP2 de Actinobacillus actinomycetemcomitans, une souche hautement productrice de leucotoxine, caractérisé par une délétion de 530 paires de bases (bp) dans la région du promoteur de l’opéron du gène de la leucotoxine et essentiellement trouvé chez des individus d’origine africaine, est associé à des parodontites agressives localisées. L’objectif de l’étude a été d’évaluer la présence de maladies parodontales dans une famille immigrante vivant au Danemark dont le fils aîné (14 ans) a été adressé et traité pour parodontite agressive localisée. La présence potentielle du clone JP2 de Actinobacillus actinomycetemcomitans a également été recherchée dans la famille.
Les auteurs ont présenté dans leur étude toutes les données cliniques, radiographiques et microbiologiques de cette famille. L’examen clinique et radiographique a révélé que 3 des 5 autres membres de la fratrie présentaient une parodontite agressive localisée, 1 une gingivite et la mère une parodontite chronique. Malgré le détartrage suivi par une maintenance intensive, plusieurs membres de la famille dont l’enfant avec gingivite montraient une perte ultérieure d’attachement lors de la visite à un an. Le clone JP2 d’Actinobacillus actinomycetemcomitans a été isolé d’échantillons de plaque sous-gingivale chez les 4 enfants avec parodontite. A l’opposé, il n’a pas été détecté dans la plaque du frère aîné qui avait été traité pour parodontite agressive localisée par chirurgie combinée à une antibiothérapie. Les 4 enfants avec parodontite et colonisés par le clone JP2 ont été traités par détartrage et traitement antibiotique. Un mois plus tard, le clone JP2 pouvait toujours être détecté dans les échantillons de plaque.
En conclusion, cette étude confirme que les membres de familles immigrantes issues d’Afrique sont potentiellement porteuses du clone JP2 et que ces familles ont souvent de nombreux membres de la famille avec parodontite agressive localisée. Il est proposé d’effectuer fréquemment un examen parodontal dans ces familles pour bénéficier d’un diagnostic et d’une prise en charge précoces.
Journal international de l’art dentaire pédiatrique
Page 41 De l’Issue 1 Du Volume 14 – Janvier 2004
doi:10.1111/j.1365-263X.2004.00518.x
We are very grateful to Associate Professor Knud Poulsen and Professor Mogens Kilian, Department of Medical Microbiology and Immunology and Professor Sven Poulsen, Department of Community Oral Health and Pediatric Dentistry, University of Aarhus, Denmark for help in performing the study and preparing this manuscript.
