Systèmes enfouis ou non-enfouis : étude de périmplantites induites chez le chien

Dans les décennies passées, une compréhension améliorée des divers paramètres influençant l’osseointegration des implants dentaires a eu comme conséquence un bon pronostic de succès clinique ( Albrektsson et autres 1986; Nomura et autres 1998 ). Cependant, on débat toujours de la question de savoir lequel des systèmes non-enfoui transmuqueux ou enfoui (en 2 étapes chirurgicales) est le plus favorable pour le pronostic à long terme des implants endo-osseux dentaires ( Boioli et autres 2001 ) et plusieurs études expérimentales récentes ont traitées cet aspect clinique ( Abrahamsson et autres 1996; Ericsson et autres 1996; Hermann et autres 1997; Fiorellini et autres 1999 ).
La guérison gingivale autour des implants dépend apparamment non seulement des matériaux et des structures extérieures, mais également de la conception de la partie transmuqueuse des implants. Les défenseurs des sytèmes en une pièce implantaire transmuqueuse avaient décrit la formation de tissu connectif en grande partie non inflammé sous l’épithélium de jonction attaché à la surface de l’implant ( Listgarten et autres 1992; Krekeler 1996 ). Cependant, on peut dire qu’actuellement, il y a un consensus général puisqu’on peut également observer ce joint implanto-gingival autour des implants enfouis. L’influence possible de l’espace de raccordement de butée dans ces deux pièces implantaires (TPIs) sur l’adhérence de plaque et l’attachement des tissus mous est encore controversé. Les système d’implants enfouis semble favorisés en raison de la protection de l’os. La guérison se fait sous la muqueuses, mais portant elle peut être altérée par les dommages répétés de tissu lors de la réouverture, ce qui peut avoir comme conséquence une croissance épithéliale inversée ou “downgrowth” décrit par Donath en 1991. L’inflammation péri-implantaire, à n’importe quelle étape de la guérison osseuse, aura des effets néfastes non-seulement sur la résistance du joint implanto-gingival, mais également sur l’os alvéolaire en contact avec les implants ( Lindhe et autres 1992; Ericsson et autres 1996; Nociti et autres 2001).

Les protocoles de recherches cliniques et histologiques sur les parodontites et le peri-implantite induite au niveau des ligatures-autour des implants enfouis Branemark ( Lindhe et autres 1992 ), ont été employés pour plusieurs autres études cliniques et/ou histologiques de l’influence de l’inflammation périmplantaire sur la guérison autour de différents systèmes d’implants dentaires. Cependant, ces études ont été jusqu’ici confinées soit au systèmes non-enfouis en une étape implantaire ( Akagawa et autres 1993; Lang et autres 1994 ) soit sur les systèmes en 2 étapes (enfouis) ( Marinello et autres 1995; Tillmanns et autres 1998 ).
Comparer les implantites induites entre les deux systèmes étaient donc le but principale de la présente étude.
La guérison des tissus mous et durs autour des versions enfouies et non-enfouies d’un implant dentaire a été évaluée dans un modèle de paroïmplantite expérimentale chez le chien. Quarante-huit implants en titane commercial avec des piliers intégrés (une pièce=OPI) ou vissés (deux pièces=TPI) ont été insérés dans les mandibules édentées de huit chiens Beagle, un OPI et un TPI avec les piliers connectés pour une guérison en système non-enfouie et un TPI sans pilier (SMI) pour une guérison en système enfoui. Après trois mois, tous les implants ont été mis en charge et à quatre mois la paroïmplantite a été induite par ligature d’un côté de la mâchoire. Un traçage polyfluorochromique, la prise de radiographie conventionnelle mensuelle et le sondage gingival des 48 implants ont été effectués jusqu’à l’euthanasie huit mois après l’implantation. Des coupes complètes non-décalcifiées dans les plans vestibulo-linguaux et mésio-distaux de quatre chiens (23 implants, un implant perdu) ont étéévaluées par microscopie à fluorescence et optique. La corrosion vasculaire observée par MEB et l’immunohistochimie chez quatre autres chiens (24 implants) seront rapportées plus tard. Les niveaux de contact os-implant (ABICL), le niveau alvéolaire (ACL) et le contact implant-épithélium de jonction ont été déterminés histométriquement par ordinateur. La perte osseuse alvéolaire péri ïmplantaire a été estimée sur les radiographies et calculée comme ACL-ABICL pour les données histométriques. Autour des SMI et OPI sans ligature moins d’adhésion de plaque et des indices gingivaux plus faibles n’ont été observés comparés au TPI. Radiographiquement tous les implants ligaturés mais aussi ceux non-ligaturés montraient une perte osseuse alvéolaire. L’histométrie démontrait un ABICL réduit autour de tous ces implants. La saucésiration était plus prononcée aux niveaux linguaux et mésio-distaux. Particulièrement autour des TPI, la résorption osseuse était encore active ou la formation osseuse était diminuée au marquage au fluorochrome. Une formation osseuse alvéolaire continue traduite par des gains d’ABICL se poursuivait. Seulement autour des SMI et un OPI sans ligature les résultats cliniques et histométriques de cette étude démontrent que la guérison de SMI enfouis n’était pas altérée par le processus en deux étapes résultant en une guérison toute aussi bonne qu’autour des OPI non-enfouis. Cependant la périïmplantite induite par ligature et/ou des micro-espaces au niveau de la connexion du pilier dans les TPI affectait les contacts implant-os alvéolaire davantage que les mécanismes de guérison transmuqueux ou enfouis.


Zechner, Werner, Kneissel, Michaela, Kim, Syngcuk, Ulm, Christian, Watzek, Georg & Plenk, Hanns (2004)
Histomorphometrical and clinical comparison of submerged and nonsubmerged implants subjected to experimental peri-implantitis in dogs.Clinical Oral Implants Research 15 (1), 23-33.doi: 10.1111/j.1600-0501.2004.00984.x